光敏色素A通过生物钟核心组分抑制植物的庇荫反应

光是植物光合作用和正常生长发育所必需的环境因子。然而，由于植物不具移动性，其生存环境中的光照强度会受到邻近植物冠层的遮挡，并造成透射光的R:FR（红光：远红光）降低，从而影响自身生长发育。对此，植物已进化出一种庇荫策略，（具体表现为下胚轴、茎和叶柄的伸长，以在不利的环境中获取更多的光照资源。研究表明，植物可以通过光敏色素B（phyB）的失活激活bHLH转录因子PIFs（PHYTOCHROME INTERACTING FACTORS），并特异性介导植物的庇荫反应【1】。然而，过度的茎伸长对植物生长是极其不利的，因此，植物也同时进化出多种反馈调节机制以减弱避荫信号。比如，bHLH转录因子HFR1（LONG HYPOCOTYLIN FAR-RED）可以通过直接结合抑制PIF4，负调控植物的庇荫反应【2】。此外，光敏色素A（phyA）也在防止茎过度伸长中发挥作用，拟南芥phyA突变株会对低R:FR表现出过度的庇荫反应【3】。但是目前关于phyA调控植物避荫反应的分子机制尚不完全清楚。

近日，来自英国的研究人员在PNAS在线发表了一篇题为Phytochrome A elevates plant circadian-clock components to suppress shade avoidance in deep-canopy shade的研究论文，揭示了光敏色素phyA通过生物钟核心组分的表达抑制植物庇荫反应的机制。

该研究发现，低R:FR会导致拟南芥中生物钟核心组分CCA1（CIRCADIAN CLOCKASSOCIATED 1）的转录本丰度降低但是TOC1（TIMING OF CAB EXPRESSION 1）转录本丰度升高，然而，两个组分的振荡幅度均显著降低。在模拟遮阴条件下，phyA突变株系的TOC1转录丰度并未提高，表明phyA参与了对TOC1表达的调节。进一步研究发现，phyA可以结合生物钟组分REVEILE 8 (RVE 8)的启动子以控制RVE8的活性，之后，RVE8与TOC1启动子结合，促进组蛋白乙酰化。此外，phyA和RVE8双突变体的表型与phyA类似，说明phyA介导的TOC1转录丰度提高同时涉及RVE8依赖性和非依赖性机制。除了TOC1以外，该研究还发现，phyA介导其他生物钟核心组分PRR7 (PSEUDO RESPONSE REGULATOR 7)、ELF3（EARLY FLOWERING 3）和ELF4转录丰度的升高，而这些核心组分通过进一步抑制PIF4和PIF5的活性来抑制植物遮荫反应。

Hypothetical model showing phyA-mediated inhibition of hypocotyl elongation in deep shade.

总之，该研究发现phyA通过促进生物钟核心组分TOC1、PRR7、ELF3和ELF4的表达共同限制植物在低R:FR条件下的庇荫反应。研究结果也暗示光信号与生物钟共同在胁迫条件下调控植物发育。

参考文献

【1】P. Leivar et al., Dynamic antagonism between phytochromes and PIF family basic helix-loop-helix factors induces selective reciprocal responses to light and shade in a rapidly responsive transcriptional network in Arabidopsis. Plant Cell 24, 1398–1419 (2012).

【2】P. Hornitschek, S. Lorrain, V. Zoete, O. Michielin, C. Fankhauser, Inhibition of the shade avoidance response by formation of non-DNA binding bHLH heterodimers. EMBO J. 28, 3893–3902 (2009).

【3】M. G. Salter, K. A. Franklin, G. C. Whitelam, Gating of the rapid shade-avoidance response by the circadian clock in plants. Nature 426, 680–683 (2003).