科技工作者之家
科界APP是专注科技人才,知识分享与人才交流的服务平台。
科技工作者之家 2020-02-10
来源:生物通
自闭症小鼠模型、自闭症患者死后大脑解剖结果均显示缺乏成熟的少突胶质细胞、且髓鞘少于对照组,还往往伴随调节少突胶质细胞的基因Tcf 4表达下调。如果有自闭症倾向的儿童在症状早期能够获得及时干预,或将有助于改善某些症状。
根据昨天公布在Nature Neuroscience上一项针对自闭症小鼠模型和自闭症患者死后大脑解剖结果研究,可能由于缺乏成熟的少突胶质细胞而引起的髓鞘形成不足,与自闭症谱系障碍(ASD)有关。
髓鞘是包裹和隔离神经元轴突的脂肪物质,负责协助在整个大脑中快速传递信号。髓磷脂过少会使细胞容易受到损伤(如多发性硬化症),而髓磷脂过多据说则会导致信息混乱。少突胶质细胞(OL)是控制髓鞘形成的细胞。先前的研究表明,在患有自闭症谱系障碍(ASD)的患者中,髓磷脂通常较薄,而当前的研究则探讨了问题的根源。
在研究小鼠大脑中导致自闭症相关遗传疾病——Pitt-Hopkins综合征——的基因突变时,研究小组注意到不规则的髓鞘形成和调节少突胶质细胞活性的基因Tcf 4的表达不一致。
研究人员将注意力转向人类遗体解剖,发与正常对照相比自闭症患者大脑中出现的髓鞘缺陷,与小鼠的发现相呼应。进一步遗传分析也表明,同源基因TCF4在调节区域也包含各种突变。与对照组相比,自闭症谱系障碍患者脑中明显缺乏成熟的少突胶质细胞,未成熟细胞过多,并且髓鞘形成不足。
未来的研究将集中于创建具有不规则髓鞘形成的大脑器官,并测试可能靶向少突胶质细胞和增加髓磷脂产量的化合物。作者的希望是,如果自闭症儿童得到早期确认,能找到一种治疗方法可以减轻他们的某些症状。
来源:gh_c1fce5726992 生物通
原文链接:https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MjM5NzMwNjYyMg==&mid=2675532195&idx=6&sn=2992304091fcc87fd95e416dfc897ebf&chksm=bc51c8328b264124bb38bb2868c83732a29e400705c088f7dedad91c139a41ed020707440452#rd
版权声明:除非特别注明,本站所载内容来源于互联网、微信公众号等公开渠道,不代表本站观点,仅供参考、交流、公益传播之目的。转载的稿件版权归原作者或机构所有,如有侵权,请联系删除。
电话:(010)86409582
邮箱:kejie@scimall.org.cn
自闭症谱系障碍的胃肠道改变:我们知道什么?
大脑“后勤”细胞参与指挥神经元发育
首次,周晖晖/项鹏/杨世华/冯国平产生可存活的自闭症谱系障碍猕猴模型
脑损伤激活胶质细胞产生神经元
人类皮肤细胞直接“变身”运动神经元
赵方庆组综述菌群-肠-脑轴与自闭症谱系障碍的研究进展
瞳孔扩张进程调节自闭症谱系障碍的异常社会认知
趣味科学:仰卧起坐会导致瘫痪,这是真的吗?
石远凯:探索抗癌新药
在罹患自闭症谱系障碍的成年人与孩子的两个临床试验中调节荷尔蒙通路能改善其社交功能