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科技工作者之家 2020-08-06
来源:精准医学与蛋白组学
常染色体显性多囊肾病(ADPKD)是一种常见的遗传性肾脏疾病,该疾病主要是由PKD1或PDK2基因突变所致,进而引发大量双侧肾囊肿以及最终进行性肾衰竭,影响了全球1250万人的健康。
有研究表明,线粒体功能障碍是ADPKD的主要特征,线粒体功能受损会导致活性氧(ROS)的生成,ROS产生和清除之间的不平衡会导致氧化应激,从而引发组织损伤和功能障碍。ADPKD中抗氧化酶的减少和氧化损伤的增加表明ADPKD的进展与过度的ROS以及氧化应激的增加有关。尽管已经有了一定的研究基础,但是ADPKD疾病发展的分子机制目前仍然不是很清楚。
2020年7月29日,天津医科大学陈宇鹏、张丽荣团队与山东省立医院熊晖团队合作在Sci Transl Med(IF=16.304)上发表了题为Activationof NRF2 ameliorates oxidative stress and cystogenesis in autosomal dominantpolycystic kidney disease的研究论文,研究者运用蛋白质组学技术揭示了NRF2抗氧化通路的受损是氧化应激和囊肿形成的关键因素,并揭示了NRF2激活其靶基因的调控机制,相关研究成果在该杂志以cover story的形式展示。这篇研究不仅揭示了ADPKD的发病机制,同时也为未来临床上ADPKD的治疗提供指导意义。景杰生物为该研究中的蛋白质组学结果提供技术支持。
蛋白质组学是系统研究各种生理病理条件下蛋白表达丰度的强大技术工具。为了更好的探究ADPKD疾病进展的分子机制和潜在治疗靶标,作者利用TMT标记定量蛋白质组学技术(质谱策略)对WT小鼠以及PKD1敲除小鼠(ADPKD小鼠疾病模型)的肾脏组织(样本策略)进行分析,共鉴定到5100个蛋白。相较于WT组,ADPKD组有 789个蛋白上调,上调蛋白主要参与炎症应答、细胞代谢、胶原合成以及MAPK级联激酶信号等过程;569个蛋白下调,下调蛋白主要富集氧化还原酶活性和电子传递链等通路,并且有三分之一下调的蛋白定位在线粒体。蛋白质组学分析揭示了ADPKD小鼠肾脏中线粒体功能缺陷以及与氧化还原信号关联。来源:ptm-biolab 精准医学与蛋白组学
原文链接:https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MjM5NDM5NjQxOA==&mid=2650448562&idx=1&sn=5f5995a8a13c7f5bbc65533f77155fc4&chksm=be8662df89f1ebc9c0e36fa712ed3790f8c9dc6212751a36e8b8f9285a585d17c77db0793b46#rd
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