CELL：代谢和先天免疫通过UPR成为特定的炎症反应学术资讯

来源：MedSci梅斯

导语：先天免疫的微调取决于代谢需求的优化和mtROS诱导的UPR的最小化。来源：梅斯医学先天免疫反应与髓样细胞的细胞内代谢错综复杂地联系在一起。 Toll样受体（TLR）刺激将细胞内代谢转变为糖酵解，而抗炎信号依赖于增强的线粒体呼吸。至今为止，外源性代谢信号如何影响免疫反应尚不清楚。最近，研究人员证明了树突状细胞（DC）的TLR依赖性反应被高脂肪酸（FA）代谢环境加剧。FAs抑制TLR诱导的己糖激酶活性，并扰乱三羧酸循环代谢。这些代谢变化增强了线粒体活性氧（mtROS）的产生，进而增强了未折叠蛋白反应（UPR），导致了以IL-23为标志的独特转录组特征。有趣的是，糖酵解的化学或基因抑制足以诱导这种特异性免疫反应。相反，减少mtROS产生或XBP1中的DC特异性缺陷减弱了IL-23依赖性银屑病模型中的IL-23表达和皮肤炎症。因此，先天免疫的微调取决于代谢需求的优化和mtROS诱导的UPR的最小化。原始出处：Mogilenko DA et al. Metabolic and Innate Immune Cues Merge into a Specific Inflammatory Response via the UPR. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.03.018.

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