细胞代谢是CD4＋ T细胞HIV-1型感染的决定因素并由此提供了抑制感染的可能性学术资讯

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CD4＋ T细胞

CD4＋ T细胞是一种能长期活在人体内的高代谢细胞。这种细胞的亚群十分多变，细胞代谢活动也随着细胞的易感性而增强。

而HIV-1病毒的易感性与高度代谢CD4＋ T细胞的活性一致，选择性感染CD4＋ T细胞。然而，感染细胞并不受抗逆转录病毒疗法的影响。HIV-1病毒的选择性感染并不是依靠活化表型，而是增强了CD4＋T细胞的糖酵解过程及氧化作用。

CD4＋ T细胞亚群之间具有不同的对HIV-1易感性

（细胞分为四个等级Tn初始t细胞: naive Tcm中央记忆型t细胞: central memory Ttm移行记忆t细胞: transitional memory Tem效应记忆t细胞: effector memory），其中Tem是抗性最弱最易感染的t细胞，Tn是抗性最强的t细胞。

HIV感染易感性与CD4＋ T细胞亚群的代谢活性呈正相关关系

易感性在不同的CD4＋ T细胞亚群中基础代谢率有着细微差距，而其中研究发现HIV感染水平与已被激活的细胞中的多种代谢功能之间存在正相关关系。这些结果进一步表明CD4＋T细胞的代谢活性对其对HIV-1的易感性的影响。

HIV-1感染的抑制

实验通过对循环细胞的研究表明，通过抑制CD4＋ T细胞的代谢作用能抑制HIV-1的早期复制步骤，通过对糖酵解的次优抑制可杀死感染了HIV-1细胞并损害了CD4＋ T细胞库中的HIV基因扩增，最终导致受感染的细胞死亡。而进一步的研究表明，在该实验条件下表明，高代谢水平细胞不是HIV-1感染的结果而是导致HIV-1感染的原因之一。

同时，部分抑制CD4＋ T细胞的糖酵解和氧化作用，也能是HIV-1病毒受损，但这仅仅在体外实验中实现。通过部分抑制糖酵解和氧化作用，也能降低于感染细胞的生存能力，也能抑制HIV-1在HIV感染个体细胞中的扩增。

这种抑制方法，体现了用于治疗的代谢脆弱性，也表明了HIV病毒宿主细胞的脆弱性，因此研究认为可以利用该特点来解决感染HIV-1的问题。

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