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科技工作者之家 2021-09-10
据一项新的小鼠研究发现,在轻度创伤性脑损伤(TBI)后,一种名为补体因子C1q的分子可能在脑损伤的次生效应(如睡眠中断、癫痫活动和炎症)中起着作用。
这些发现表明,对补体通路进行基因或药物诱导的操控可以改善轻度和重度TBI的预后。
创伤性脑损伤(TBI)是儿童和成人致残的主要原因;全球每年有近6900万人受TBI的影响。即使是轻微的TBI也会导致认知和感觉功能障碍、睡眠中断和癫痫。
然而,这些结果中有许多是由间接的继发性损伤引起的;这些损伤是TBI的后果,它们会在受到最初撞击的数月甚或数年后才出现。了解这些继发性损伤发生的部位、时间和方式对预防和治疗TBI相关性残疾至关重要。
早期的研究提醒我们,TBI导致残疾的一个可能介质是补体途径,后者可以促使脑损伤部位附近的炎症及神经毒性加剧。
Stephanie Holden和同事使用轻度TBI的小鼠模型对补体成分1q(C1q)的作用进行了评估;C1q是补体通路中的一种介质。他们发现,C1q的表达增加是导致慢性炎症和继发性神经元丢失(特别是在皮质-丘脑-皮质回路中)的原因,并与睡眠中断和脑部癫痫活动的发展相关。更重要的是,Holden等人证明,阻断C1q的表达可抵消这些结果;
这些发现表明,该分子在改变TBI后疾病中起着作用。
来源:ScienceAAAS
原文链接:http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzI3NDY3NzQ2Mg==&mid=2247499920&idx=4&sn=6bb707a9d5b3b6fc1b63fc5c63ee2451
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