AREB1通过调节组蛋白乙酰化介导杨树干旱响应

    该研究发现AREB1转录因子可以激活含ABRE基序的抗旱基因，同时能招募ADA2b和组蛋白乙酰转移酶GCN5，形成 AREB1-ADA2b-GCN5 三元蛋白复合物。

    该三种蛋白的组合功能建立了一个协调的组蛋白乙酰化和转录因子介导的基因激活对杨树的干旱响应和耐受性。

    研究背景组蛋白 H3 (H3K9ac) 的乙酰化赖氨酸残基 9 是维管植物中研究最广泛的表观遗传标记之一。

    H3K9 的过度乙酰化与转录激活相关，而低乙酰化组蛋白伴随着转录抑制。

    H3K9ac 被认为是基因激活的一般染色质标记。

    组蛋白乙酰化由组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 复合物催化，其中许多含有催化亚基的 GENERAL CONTROL NON-DEREPRESSIBLE5（GCN5）和ALTERA TIO N/DEF ICI ENC Y IN ACTIVATION2 (ADA2) 做为衔接蛋白。

    同时，ADA2又可以增加 GCN5 的 HAT 活性。

    bZIP家族的ABA响应元件结合蛋白(AREB，又名ABF)因其在调控干旱胁迫反应中的作用而被广泛研究。

    AREB TF与干旱响应基因启动子中的ABA响应元件(ABRE: PyACGTGG/TC)结合，激活这些基因的抗旱表达。

    但目前仍不清楚是什么系统催化了H3K9ac修饰的富集，以及这个系统是如何被特异性地带到含有ABRE启动子的基因上的。

    对于林木类，尤其缺乏启动和确定干旱反应和耐受性的调节机制的知识。

    研究结果本研究以毛果杨(Populus trichocarpa)为材料进行土壤水分干旱实验，利用ChIP-seq和RNA-seq对Stem differentiating xylem(SDX)组织进行H3K9ac全基因组分布和基因表达分析。

    随后，鉴定了76个干旱响应TF基因，这些基因的表达受H3K9ac基因启动子差异修饰的影响，其中ABRE序列差异富集最显著(P < 1E-24)。

    76个含ABRE的转录因子包含一个NAC基因亚群，其中3个基因(PtrNAC006、PtrNAC007和PtrNAC120)在转基因P. trichocarpa中过表达后诱导出了较强的耐旱表型。

    鉴定了组蛋白乙酰化和TF介导的基因激活在干旱反应和耐受性中的协调调控。

    作者研究发现，PtrAREB1-2与干旱响应基因(PtrNACs)的ABRE基元结合时，招募了类似于SAGA的HAT复合物PtrADA2b-3:PtrGCN5-1，形成三元蛋白质复合物。

    三元蛋白质复合物的形成促使HAT修饰物的合成，从而使H3K9ac的表达水平增高，并且专门针对干旱响应基因，增加其转录激活。

    ABRE介导的干旱响应基因的内在表达只能由PtrAREB1-2:PtrADA2b-3:PtrGCN5-1三元蛋白有效激活。

    此外，只有含有PtrGCN5-1的三元复合物可以促进干旱响应基因启动子处H3K9ac的富集，创造“开放”染色质状态，提高基因表达。

    这种染色质状态允许在PtrNAC基因启动子上增强RNA Pol II的募集以进行转录。

    这种增强的招募也需要三元复合体（图1）。

    图1. 拟建立的AREB1介导的组蛋白乙酰化调控干旱胁迫响应PtrNAC基因模型原文链接：https://doi.org/10.1105/tpc.18.00437END评论 | 苏云洁编辑/校稿 | 戴小康