新研究可降低心脏性猝死的风险学术资讯

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目前，全球约有2600万人患有心力衰竭，其中超过50%的人极有可能死于心律失常。触发心脏细胞收缩的电信号(AP)和心脏泵血能力之间的联系在40年前就已为人所知，但为何心脏的电节律会受到干扰，它又是如何受到干扰的，科学家们仍在进行进一步的研究。

近日，由英国布里斯托尔大学领导、英国医学研究委员会资助的一项新研究表明，通过改变AP早期电压变化的时间过程，能够抑制可能致命的电信号干扰，同时提高心力衰竭时心脏收缩的强度。相关论文于1月20日发表在《美国国家科学院院刊》上。

在细胞水平上，早期去极化(EADs)是心律失常的诱发因素之一，但在心力衰竭中，EADs的细胞触发因素尚不清楚。EADs发生在心脏AP的复极期，此时几个离子电流会相互作用来控制复极。当构成“复极化储备”的钾电流不足以维持AP的复极化轨迹时，AP复极化过程中离子电流的重新激活可能会产生EADs，尽管在稳定的APs中自发发生这种情况的原因还不确定。细胞内的自发钙波也与EAD的产生有关，但科学家们还不清楚钙波是如何产生的。

研究表明，在衰竭心肌细胞的AP早期，同步Ca²⁺释放的减少促进了“晚期Ca²⁺火花” (微观Ca²⁺释放事件)的出现，这种Ca²⁺火花可以传播，形成钙波。反过来，这会产生一个向内钠-钙交换电流，阻止AP复极化。AP 1期复极化的恢复改善了Ca²⁺的同步释放，降低了晚期Ca²⁺火花出现的比例，由此提示了一种全新的降低心力衰竭猝死风险的方法。

领导了这项研究的布里斯托尔大学生理学、药理学和神经科学学院心脏细胞生物学的主席MarkCannell教授说：“我们的发现表明，新的治疗方法应该通过恢复AP 1期复极和/或恢复T小管的规律性来改善早期Ca²⁺的释放，这将降低致命性心律问题的潜在风险，并减轻心力衰竭中常见的有缺陷的兴奋-收缩耦合。总的来说，我们的研究提出了一种全新的方法来降低心力衰竭猝死的风险，下一步我们将进行新药的临床试验。”

科界原创编译：花花审稿：alone 责编：张梦

期刊来源：《美国国家科学院院刊》

期刊编号： 0027-8424

原文链接：https://medicalxpress.com/news/2020-01-sudden-cardiac-death.html