一个机械敏感性离子通道，在细胞膨胀感知、下游信号转导以及PCD中发挥作用

来源：BioArt植物

植物体对细胞体积的调节能力在维持细胞形状、完成细胞扩增、驱动气孔开张以及预防枯萎等过程中发挥关键作用。当植物面临一些低渗胁迫的危害，如淹水、干旱后的复水以及病原菌入侵引起的水浸时，植物细胞会发生膨胀以维持细胞完整性【1】。这种膨胀会引起一系列下游响应如胞质钙离子（[Ca2+]cyt）的瞬时增加、ROS的爆发以及丝裂原活化激酶的激活；低渗性细胞膨胀还会引起机械及钙离子响应基因的激活以及通过bZIP转录因子的细胞核转移上调复水响应基因的表达【2】；但是目前关于低渗性细胞膨胀发生的机理知之甚少。

机械敏感性离子通道（mechanosensitive (MS) ion channels）是一种嵌入膜中的多聚体蛋白，可响应侧向膜张力而介导跨膜离子运输，因此可以发挥细胞膨胀感受器的作用。研究表明，快速的细胞膨胀会增加膜张力，从而诱导MS离子通道打开并导致渗透液的外排和钙离子的进入【3】。MS离子通道的MSL（MscS-like）家族成员被证明与叶绿体和花粉中的渗透稳态调节有关，其中MSL10是由横向膜张力直接控制的MS离子通道，被认为是植物细胞膨胀“感受器”的最佳候选蛋白【4】，但是尚不清楚其在细胞膨胀感知和信号传导中的作用。

近日，美国华盛顿大学（Washington University in St. Louis）的研究人员在Current Biology在线发表了一篇题为The Mechanosensitive Ion Channel MSL10 Potentiates Responses to Cell Swelling in Arabidopsis Seedlings的研究论文，揭示了机械敏感性离子通道MSL10在响应细胞膨胀中的作用机制。

该研究发现，与等渗处理相比，低渗会导致细胞膨胀并引起细胞死亡，并且这种现象在结合使用细胞壁生物合成抑制剂后加剧。进一步研究发现，细胞膨胀导致的细胞死亡依赖于离子通道MSL10，因为低渗透性细胞膨胀并未引起msl10-1无效突变体细胞死亡的增加，但是msl10-3G功能获得性突变体则表现出细胞死亡的增强。作为响应细胞低渗膨胀而上调的基因，LANT DEFENSIN1.2 (PDF1.2) 和PEROXIDASE34 (PERX34)的表达在msl10-1无效突变体中无显著变化，但是msl10-3G株系中这两种基因的表达水平被低渗胁迫显著上调。该研究还发现，低渗性细胞膨胀会引起[Ca2+]cyt水平的增加、ROS的积累、机械响应基因表达水平的上调以及程序性细胞死亡等反应，但是msl10-1中这一系列响应被抑制而msl10-3G株系中的则显著增强。以上研究结果均表明MSL10可积极调节低渗性细胞膨胀诱导的一系列信号传导及下游生理响应。

该团队前期的研究发现，当MSL10-GFP的可溶性N末端结构域中的四个残基被拟磷酸化残基（MSL10 S57D，S128D，S131E和T136D，表示为MSL10 4D -GFP）取代时，其过表达不能触发细胞死亡；但是当用丙氨酸替代N末端的4个残基及其他三个残基时（MSL107A-GFP），则会瞬时引发组成型细胞死亡【5】。在本研究中，与野生型相比，MSL10-GFP的超表达增加了细胞死亡，但是过表达MSL10 4D -GFP的株系并未响应细胞肿胀而诱导PCD，并与msl10-1突变体表型相似；但是MSL107A的内源表达或者去磷酸化MSL10的残基可以增强细胞膨胀引起的细胞死亡。以上表明细胞膨胀诱导的PCD需要MSL10 N末端残基的去磷酸化。

MSL10 在低渗性细胞膨胀响应中的作用

综上，低渗性细胞膨胀会诱导一系列信号传导并且该过程依赖于MSL10 N末端磷酸化的调节。该研究揭示了MSL10的生理作用并为低渗性信号传导的研究奠定了基础。