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阿尔茨海默模型小鼠中，识别不同环境的海马细胞的“重映射”功能被破坏了。
空间记忆障碍是阿尔茨海默病最棘手的症状之一。超过60%的阿尔茨海默病患者都有此症状，他们常因方向迷失而四处徘徊，或者忘了把东西放在什么位置。但到目前为止，导致空间记忆障碍的大脑神经机制还不清楚。
《神经元》杂志当地时间7月21日发布了题为“阿尔茨海默病敲除模型中位置细胞重映射受损和网格细胞受损”的论文，揭示了阿尔茨海默病患者的正常海马细胞的“重映射”功能是如何被破坏的。
这项由阿尔茨海默病模型小鼠完成的研究发现，海马体的受损很可能是由大脑内嗅皮质层的网格细胞活动受损引起的。
美国加州大学欧文医学院解剖学和神经生物学系助理教授Kei Igarashi博士从2016年开始，研究阿尔茨海默病的大脑网络机制。他参与了此次研究。“我们的记忆来自大脑神经细胞网络的活动。为了找到治疗患者记忆障碍的方法，我们需要了解网络功能是如何受损的。”Igarashi介绍说：“海马体是大脑的记忆中心，负责空间记忆等功能。我们通过记录模型小鼠海马体细胞的活动，发现了有助于开发激活大脑内嗅皮质层活动的方法。这可能有助于建立新的治疗方案，以防止阿尔茨海默病患者空间记忆障碍的恶化。”
尽管在最近的研究中，研究人员发现了不少分子和细胞方面的机制，但阿尔兹海默症患者大脑回路功能的恶化与空间记忆丧失的关联，在很大程度上还是未知的。
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编译：小贝 审稿：alone 责编：雷鑫宇
期刊来源：《神经元》
期刊编号：0896-6273
原文链接：https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-07/uoc--bnm072120.php
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