碘化食盐

碘化食盐称加碘盐，最常用的碘是碘酸钾、碘化钾和碘化钠，有时为使其有更好的流动性， 还添加少许的碳酸镁。1

介绍碘缺乏性疾病是遍及全球的地方病,20世纪80年代已认识到缺碘不仅可导致地方性甲状腺肿，还能不同程度地影响脑部发育，使流行地区人口素质降低。我国1996年在全国实现食盐碘化，此后各地碘缺乏病得到有效控制,成效显著。但同时也发现甲状腺功能亢进症等疾病的患病率有增加的趋势，甲状腺疾病的构成发生了变化。2

碘的生理作用及我国碘化食盐的现状碘是甲状腺激素的必需成分，分别占甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸相对分子质量的65%和59%，甲状腺激素通过相应受体选择性地调节靶器官的基因表达，它对脑发育、肝脏、垂体、肌肉的作用尤为重要。碘的生理需要量取决于机体对甲状腺激素的需要量，正常成人每日所需甲状腺激素的量是相对稳定的，合成这些激素所需的碘为50~75μg/d。按照碘的供给量应当为生理需要量2倍的原则，世界卫生组织、国际控制碘缺乏病理事会、联合国儿童基金会等国际组织推荐碘摄入量:

成人150μg/d;

>4岁儿童按成人对待，40岁成人中。
因此，Yu等认为碘对甲状腺功能的影响因甲状腺潜在的功能失调及摄入碘量的不同而不同,大多数人能通过甲状腺的自我调节机制而保持甲状腺的正常功能,而缺碘地区患甲状腺肿的老年患者则因为自我调节机制的异常而发生IH。他们还指出，碘化食盐量的增加对GD的影响比PD更为显著,PD的发病率在不同年龄和性别有所不同,而GD则未见差别;但从长期来看,甲亢的发病率是呈平稳下降的趋势的。这主要是由于毒性结节性甲状腺肿发病的减少,其次是GD的减少。所以,Wartofsky等认为纠正轻度碘缺乏不会增加甲亢的发病，这与开始纠正重度碘缺乏时出现的情况是不同的。最近国内Fan等研究也发现，补碘并不增加中度缺碘人群的甲亢发病率,而长期补碘也不是GD的危险环境因素。目前普遍认为，甲亢发病率的增加是补充碘剂防治地方性甲状腺肿过程中难以避免的一个过程，许多国家经历过相似的过程，但最终甲亢患病率也都回到补碘前的水平。2

碘所致甲状腺功能减退(以下简称甲减)随着碘摄入量增加,各种甲状腺疾病发病率的变化逐渐引起关注，而碘致甲减尚未引起重视。促甲状腺激素升高是判断甲状腺功能损伤早期指标。仅促甲状腺激素升高,而甲状腺激素值正常者被称为亚临床甲减。高碘所致甲减的发病机制目前尚不完全清楚。Fan等认为,当碘摄入过多时，碘在甲状腺细胞内抑制过氧化物酶的活性,从而阻碍甲状腺激素的分泌合成，如非自身免疫性原因的甲减(甲状腺自身抗体阴性)。体外实验还证实,过多的碘摄入会导致甲状腺滤泡细胞的凋亡。郑耀群等的调查发现，实行全国普遍食盐碘化后常州地区的甲减发病率较前降低,但发病年龄有年轻化趋势,且女性发病比例升高。这可能与甲状腺疾病的总体发病率降低有关。而Laurberg等通过对丹麦不同地区甲减发病率的统计分析发现，不同地区的甲减发病率主要是由不同地区的不同的特发性甲减的发病率造成的,这种特发性的甲减主要是由于患者自身免疫破坏甲状腺引起的;Langer等认为,尽管补碘量不断增加,但碘摄入量的增加可能不是增加甲减发病率的主要原因，主要的原因可能是自身免疫性的甲状腺功能减低。

碘与甲状腺癌缺碘与高碘似乎与甲状腺癌均有关。Zimmermann等对美国的甲状腺癌的分析研究发现，美国甲状腺癌的主要发病年龄在15~44岁,在美国定居的东南亚妇女的甲状腺癌发病率比美国本土的白种人妇女高2~4倍。这项研究提示,环境因素(缺碘或高碘)可能是影响甲状腺癌发展的重要因素，在甲状腺癌的发生过程中起重要作用。目前认为,长期缺碘和长期高摄入碘均可导致脑垂体过度分泌促甲状腺激素而促使甲状腺肿的发展，而甲状腺肿则是甲状腺癌的危险因素之一，尤其是女性患者。Mack等研究后发现，长期缺碘和居住在地方性甲状腺肿流行病区的患者患滤泡型甲状腺癌的风险较高,而长期碘摄入过多的人群则可能会增加患乳头状癌的风险。
高碘膳食可促进甲状腺癌的发展。日本和冰岛碘摄入量为500~1000μg/L,是世界上摄入量最高的国家,他们甲状腺癌发病率高于美国及其他国家;Kolonel等通过定量测定海产品碘的摄入量发现，过多的碘摄人似乎不增加普通人群患甲状腺癌的风险,但对患有亚临床甲状腺功能不全的妇女中却是危险的因素之一。Horn-Ross等也通过对摄入碘的定量测定发现，食用海鱼、贝类、加碘的面包和食盐的人群并未增加甲状腺癌的发病风险,但过多食用海藻却是危险因素之一。Pamela等还发现，患滤泡型甲状腺癌的女性患者的指甲的碘水平明显低于对照组，这和在缺碘地区的妇女易患这类型的甲状腺癌的研究结果相同；由于地区性和具体摄入的碘的量难以准确定量检测等原因,碘摄入过多对甲状腺癌发病的影响仍有待研究。

碘与心血管疾病一般认为摄入碘量的下降可能会对心血管疾病造成不良影响。Andersen等发现，长期处于碘摄入减少的状态会引起高血压或其他心血管疾病。Fruhwald等证实,限碘盐饮食的心血管病患者的甲状腺功能形态是受影晌的。他们发现，在61例特发性扩张型心肌病中，只有2例(3%)患者的甲状腺形态和功能是正常的，而且心肌病的持续时间与甲状腺的大小密切相关。Fruhwald等认为，碘缺乏是仅次于限钠的潜在性影响心肌病的因素之一，尽管已证实低钠饮食对高血压或其他心血管疾病有好处，但限盐饮食造成的碘减少可能会减少这些好处。Andersen等通过检测中度碘缺乏人群的碘的摄入量与甲状腺激素水平高低的关系发现，中度碘缺乏人群甲状腺的合成底物缺乏。而碘摄入减少已经在一些发展中国家或限盐饮食的心血管病患者中出现,但它对心血管疾病的影响以及是否会诱发心血管疾病还有待更多的研究证实。
尽管食盐加碘等补碘措施可以预防和治疗地方性甲状腺肿,但碘摄入过多也使得甲亢等疾病的发病率的增加。因此，补碘量应该控制在合适安全的水平。过多的碘摄入(尿碘水平>300μg/L)会对人们的健康造成不良影响,尤其值得注意的是碘摄入与甲状腺癌的关系;。补碘应该更灵活和更具针对性在缺碘地区实行碘盐补碘,而碘充足地区则不用或降低碘摄入水平。因此食盐加碘的剂量应因地而异,不能千篇一律。对于甲亢及自身免疫甲状腺疾病的患者及其一级亲属和甲状腺自身抗体阳性人群,应慎食碘盐。2

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张磊 - 副教授 - 重庆师范大学