苹果叶片衰老、小麦种子贮藏蛋白合成、拟南芥诱导子免疫、果胶杆菌感染关键酶

来源：植物科学最前沿

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植物衰老调控

山东农业大学郝玉金团队研究发现MdABI5与其互作蛋白共同调控苹果脱落酸介导的叶片衰老

脱落酸（ABA）能诱导叶绿素降解和叶片衰老。但是，人们对其分子机制的了解仍然很少，尤其是在木本植物中。本研究中，山东农业大学郝玉金团队发现MdABI5在调节ABA触发的苹果叶片衰老中起着至关重要的作用。他们通过酵母筛选，发现三种转录因子MdBBX22、MdWRKY40和MdbZIP44在体内和体外均直接与MdABI5相互作用。生理生化分析表明，MdBBX22通过两个途径延缓叶片衰老。首先，MdBBX22与MdABI5相互作用以抑制MdABI5对叶绿素分解代谢基因MdNYE1和MdNYC1的转录活性，从而负调控叶绿素的降解和叶片的衰老。其次，MdBBX22与MdHY5相互作用以干扰MdHY5对MdABI5的转录激活，从而抑制MdABI5的表达，这也有助于延迟叶片衰老。MdWRKY40和MdbZIP44被鉴定为叶片衰老的正调控因子，它们通过相同的调节途径加速了MdABI5促进的叶片衰老，即与MdABI5相互作用以增强MdABI5对MdNYE1和MdNYC1的转录活性。综上所述，他们的结果表明MdABI5与它的正向或负向相互作用蛋白共同调节苹果中ABA介导的叶片衰老，并在此之中作为核心调节因子。拮抗调节途径可确保植物灵活有效地响应外部胁迫。该结果为进一步研究叶片衰老的调控机制提供了一个新的见解。

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作物遗传调控

中国科学院遗传与发育生物学研究所张爱民和刘冬成团队研究发现一种新的NAC家族转录因子SPR抑制小麦种子贮藏蛋白的合成

种子贮藏蛋白(seed storage protein, SSP)的合成主要受转录水平的调控。然而，由于普通小麦(Triticum aestivum)基因组复杂，目前在普通小麦中对SSP合成的转录调控因子研究较少。乌拉尔图小麦(Triticum urartu)作为普通小麦的A基因组供体，由于其基因组简单，有可能成为小麦研究的模式植物。在本研究中，中国科学院遗传与发育生物学研究所张爱民和刘冬成团队发现了一种新的NAC家族转录因子TuSPR，其在籽粒灌浆期发育胚乳中优先表达。在普通小麦中转基因过表达TuSPR后，总SSPs的含量下降了约15.97%，这主要是由于SSP基因的转录下降所致。体外和体内实验均表明，TuSPR与顺式元件5 '‐CANNTG‐3 '在SSP基因启动子中结合，并抑制其转录。普通小麦中的同源基因TaSPR与TuSPR在抑制SSP合成方面功能保守。TaSPR在普通小麦中的缺失导致了总SSPs增加7.07%‐20.34%。综上所述，TuSPR和TaSPR均可作为调控小麦SSP含量的优良基因，这项工作拓展了我们对SSP基因调控的认识。

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植物信号转导

意大利图西亚大学Daniel V. Savatin团队鉴定了拟南芥NPK1相关蛋白在诱导子诱导的免疫中的作用

在质膜上识别属于微生物/病原体和损伤相关分子模式的危险信号(诱导子)是植物感知病原体的一个关键步骤，并且与免疫反应的快速激活有关。免疫细胞程序涉及不同的细胞腔室，包括质膜、叶绿体、细胞核和线粒体。然而，病原体感应是如何在整个细胞中传播的，这在很大程度上仍有待研究。拟南芥NPK1相关蛋白(ANPs)是一种有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶，在免疫中发挥作用。在本研究中，意大利图西亚大学Daniel V. Savatin团队研究了ANP1和ANP3‐GFP融合的体内细胞动力学，他们发现在基础生理条件下，这两种蛋白均存在于细胞质中，而ANP3也定位于线粒体中。在诱导子感知后，这两种蛋白也存在于质体和细胞核中，这揭示了一个迄今为止独一无二的定位模式。蛋白激酶的N末端区域负责决定其在线粒体和质体中的定位。此外，他们发现ANPs的定位与激发子诱导的ROS积累位点一致，缺乏ANP功能的植物不会在细胞内积累ROS。

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植物病理学

英国詹姆斯赫顿研究所Ian Toth团队研究鉴定了软腐果胶杆菌KDPG醛缩酶Eda在果胶杆菌感染期间的作用

软腐果胶杆菌(Pectobacterium carotovorum)具有不完整的Entner–Doudoroff (ED)通路，包括2-酮-3-脱氧-6-磷酸葡萄糖酸醛缩酶(Eda)，但缺乏磷酸葡萄糖酸脱水酶(Edd)，而黑胫病果胶杆菌（P. atrosepticum, Pba)具有完整的通路。为了了解ED途径在软腐果胶杆菌感染中的作用，英国詹姆斯赫顿研究所Ian Toth团队在Pba SCRI1039中构建了这两种关键酶的突变体Δeda和Δedd。Δeda在马铃薯块茎上的毒力和在植株中定植的能力显著降低，其果胶酶活性和利用果胶分解产物（包括聚半乳糖醛酸（PGA）和半乳糖醛酸）的能力大大减弱。这些减少的表型在有表达eda的外源载体互补后得到恢复。定量逆转录PCR分析显示，与野生型相比，在添加或不添加PGA的丙酮酸中培养的Δeda中，果胶酶基因pelA、pelC、pehN、pelW、pmeB的表达量明显减少，而毒力调控基因(kdgR、hexR、hexA、rsmA)的表达量保持不变。然而，Δedd表现出与野生型相似的表型。综上所述，本研究首次证明eda的中断作用对抑制果胶降解有反馈作用，而Eda参与了果胶杆菌感染期间所需的果胶酶库的构建。

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植物病理学

美国德州农工大学Ping He团队研究发现一种非蛋白质镰刀菌细胞壁提取物可触发在拟南芥和棉花中受体类蛋白依赖性免疫反应

枯萎病是由子囊真菌尖孢镰刀菌引起的一种严重危害许多重要经济作物的病害。植物对尖孢镰刀菌感染的反应机制在很大程度上仍然是未知的。本研究中，德州农工大学Ping He团队发现，一种从多个尖孢镰刀菌分离株中提取出的水溶性、耐热、非蛋白质类的尖孢镰刀菌细胞壁提取物(FoCWE)组分可作为一种非特异性激发子，这也被称为病原体相关分子模式(PAMP)。在棉花和拟南芥中，FoCWE触发了几种免疫反应，包括MAP激酶磷酸化、ROS爆发、乙烯生成和气孔关闭。FoCWE预先处理可以保护棉花种子免受具有毒性的棉花枯萎病菌(F. oxysporum F. sp. vasinfectum, Fov)和拟南芥植株免受毒性丁香假单胞菌(Pseudomonas syringae)的感染，这表明FoCWE在作物保护中具有潜在的应用价值。宿主介导的对FoCWE的响应似乎不需要LYKs/CERK1, BAK1或SOBIR1，这些通常参与PAMP感知和/或信号传递。然而，棉花FoCWE的反应和对枯萎病的抗性部分需要GhRLP20和GhRLP31两种受体样蛋白。转录组分析表明，FoCWE优先激活细胞壁介导的防御，Fov已经进化出毒力机制来抑制FoCWE诱导的防御。这些结果表明，FoCWE是一种经典的PAMP，它可能被一种新的模式识别受体识别，从而调节棉花对镰刀菌的抗性。