Treg细胞调节缺血性脑卒中后免疫反应学术资讯

脑卒中是导致我国居民死亡的首位病因。无论神经损伤，还是神经修复，都与免疫细胞功能息息相关。调节性T细胞（regulatory T cell, Treg cell）作为免疫抑制性T细胞，可在卒中后数天到达受损脑区，通过细胞间接触或释放细胞因子等方式参与神经免疫反应。

在本篇综述中，我们总结了Treg细胞在卒中患者和实验性脑卒中动物模型中的变化特征，发现Treg细胞在卒中后的免疫器官、血液以及脑内存在不同的分布规律，且这些差异与卒中的严重程度以及脑内免疫环境密切相关。

虽然Treg细胞在卒中后的药效动力学仍未阐明，但已有研究表明，Treg细胞可通过释放IL-10、IL-33等细胞因子，促进小胶质细胞向M2型表型转化，而M2型小胶质细胞又可分泌IL-10和TGF-β，促进Treg细胞极化，形成良性循环，抑制神经炎症反应。除此之外，Treg细胞还可抑制星型胶质细胞过度增生与活化，改善神经修复功能。

对于外周浸润的免疫细胞而言，Treg细胞可释放颗粒酶A激活CD4+ T细胞和CD8+ T细胞，同时也可通过释放颗粒酶B抑制细胞毒性T细胞和自然杀伤细胞活性。树突细胞作为抗原呈递细胞，可通过启动和调节T细胞反应来响应外源和自身抗原。当卒中发生后，受损的神经细胞释放大量的自身抗原，这些抗原通过树突细胞完成抗原特异性的效应T细胞分化，加重免疫反应。Treg细胞可通过抑制树突细胞自噬现象，改善自身免疫反应，保持免疫耐受性。此外，Treg细胞亦可降低中性粒细胞合成金属基质蛋白酶9，抑制神经炎症反应。

除神经保护作用外，Treg细胞也有神经损伤的潜在风险。已有研究在短暂性缺血性脑卒中模型中发现，Treg细胞可造成继发性微血栓形成，引发血栓性炎症和微血管功能障碍，导致继发性缺血性梗死和神经炎性反应，加重卒中后的神经损伤。

综上可见，虽然Treg细胞在脑卒中中的治疗作用仍存在争议，但Treg细胞作为一种潜在的细胞疗法仍然值得期待。