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科技工作者之家 2020-01-02
来源:生物探索
相比于每天睡眠7小时,那些睡眠时间少于4小时或超过11小时的人,患上肺纤维化这种不治之症的可能性要高出2-3倍。科学家们将这种联系归因于生物钟,并对二者间的机制进行探究。
特发性肺纤维化(IPF)患者的胸部X线片 来源:Wikipedia/CCBY-SA 3.0
该研究由医学研究委员会和威康信托基金资助,曼彻斯特大学、牛津大学、纽卡斯尔大学、伦敦大学学院和多伦多大学,以及曼彻斯特大学NHS基金会信托基金的研究人员合作研究,并于近日发表在《PNAS》上,揭示了生物钟蛋白REVERBα可以抑制肺纤维化发展的相关机制。
http://doi.org/10.1073/pnas.1912109117
研究者在小鼠肺纤维化中发现非同步昼夜节律振荡;敲除小鼠和人体肺纤维母细胞的生物钟蛋白REVERBα,可导致肌成纤维细胞(myofibroblast)的活化,同时发现转录因子TBPL1和生物钟蛋白REVERBα可以改变integrinβ1粘着斑的形成,从而激活肌成纤维细胞。在英国Biobank,昼夜节律紧张标记(睡眠时间、时间类型和轮班工作)与肺纤维化相关,REVERBα表达量,会增加人类特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)的肺部组织。
REVERBα和TBPL1通过改变integrinβ1的表达来影响肌成纤维细胞的分化
本研究的资深作者,曼彻斯特大学的John Blaikley教授指出,肺纤维化是目前无法治愈的一种破坏性疾病。生物钟是潜在的关键参与者,REVERBα的发现,有可能为治疗或预防这种疾病开辟新的途径。
End
参考资料:
[1] The circadian clock protein REVERBα inhibits pulmonaryfibrosis development
[2] Short or longsleep associated with Pulmonary Fibrosis
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来源:biodiscover 生物探索
原文链接:http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzU2MTQ2MDE0Ng==&mid=2247509615&idx=1&sn=e416ebfca4ceed1aa2759105ddfe29dd&chksm=fc7a80b2cb0d09a4e7a9ab3ab1910c67c44b75b554206efaf7c4fb90324373d04d5f079b95ed&scene=27#wechat_redirect
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